Shopping Cart
Your Cart is Empty
Quantity:
Subtotal
Taxes
Shipping
Total
There was an error with PayPalClick here to try again
CelebrateThank you for your business!You should be receiving an order confirmation from Paypal shortly.Exit Shopping Cart

C/Écija nº 16 Torremolinos Málaga 29620 ES


Centro de Medicina Natural y Estética

CASATERAPELITICA. TORREMOLINOS 95256 32 05

Medicina natural

Blog

view:  full / summary

Selenio y Virus del Papiloma Humano

Posted on October 8, 2018 at 1:37 PM Comments comments (270)
Selenio









 Un tratamiento sistémico botánico patentado que consta de los siguientes cinco ingredientes naturales: quercetina, extracto de té verde, extracto de canela, selenio  y extracto de regaliz elimina de una forma segura el virus  del papiloma humano.
  El estudio comparó la tasa de depuración en individuos tratados y no tratados que sufrían de una infección sintomática por VPH. 

  El estudio incluyó 59 participantes tratados. Todos los participantes sufrían de una infección sintomática por VPH antes del inicio del tratamiento. La duración del tratamiento fue de 2 a 12 meses. El estudio incluyó cinco grupos de controles externos con diversas características.

   El tiempo medio para el aclaramiento en individuos tratados con fue de 5,1 meses o 151,5 días. Además, el 100% de los participantes en el grupo de tratamiento estaban libres de VPH al final de los 12 meses, frente al 53%, 52%, 65%, 20% y 77% en los grupos de control no tratados. Los participantes tratados no presentaron  efectos adversos.

   Este estudio clínico mostró que el tratamiento sistémico  natural disminuyó el tiempo hasta la eliminación del VPH, aumentó el porcentaje de individuos sin VPH y no causó efectos  adversos en individuos que sufrían una infección sintomática por VPH. Polansky H., y cols. 2017).

Vía Quinurenina

Posted on September 19, 2018 at 7:02 AM Comments comments (0)
Via de la Quinurenina





  Rojo: inhibe: Verde: estimula . Rosa: enzima


   El triptófano es uno de los 9 aminoácidos esenciales que el cuerpo humano es incapaz de sintetizar y, por lo tanto, debe obtenerse a través de fuentes externas. Una vez absorbido por el cuerpo, el triptófano viaja alrededor de la circulación de la periferia, ya sea ligado a la albúmina o en forma libre, existiendo los dos estados en equilibrio, y el primero representa hasta el 90%. Sin embargo, el triptófano solo puede ser transportado a través de la barrera hematoencefálica en su forma libre por el transportador de aminoácidos tipo L competitivo y no específico.  Una vez en el sistema nervioso central (SNC), el triptófano actúa como precursor de varias vías metabólicas.Esta versatilidad da como resultado diferentes productos finales, como proteínas, serotonina y quinurenina. Tanto en el sistema periférico como en el central, la vía de quinurenina representa una ruta principal para el metabolismo del triptófano.(Chen Y 1 , Guillemin GJ  2009).

  La dioxigenasa de Indolamina (IDO) es la enzima clave involucrada en la conversión de triptófano en el intestino. La enzima cataliza la oxidación de triptófano a quinurenina en una reacción que produce peróxido y da lugar a radicales hidroxilo y oxígeno altamente reactivos y potencialmente dañinos. La reacción de IDO puede por lo tanto contribuir a lo que generalmente se llama estrés oxidativo. Los radicales de oxígeno e hidroxilo formados como resultado de la reacción IDO acelerarán la oxidación de monóxido de nitrógeno (NO) a nitrito (NO2 ) y de compuestos de hierro ferroso a compuestos de hierro férrico. Los productos de oxígeno reactivo tienen un efecto antimicrobiano, pero también pueden dañar las mitocondrias y conducir a una mayor producción de citoquinas inflamatorias (TNF-α, IL-6)  y se relacionan causalmente con la fatiga y la hipersensibilidad al dolor.

     El "excedente" de triptófano se catabóliza en el hígado, pero por una dioxigenasa diferente de IDO: triptófano-2,3-dioxigenasa. Solo el 1% de la ingesta de triptófano se metaboliza en serotonina, y las dos vías metabólicas (serotonina y quinurenina) compiten por el sustrato (triptófano).

 El aumento del consumo de triptófano a través de la vía quinurenina puede dar lugar a muy poca triptófano y serotonina en el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal.

   1.  El receptor de la proteína del receptor aril hidrocarburo (AhR) se ha conservado en la filogenia de los vertebrados durante varios cientos de millones de años. Se solía creer que su principal importancia estaba en la desactivación de toxinas ambientales como los xenobióticos, estimulando la actividad de las enzimas del citocromo P (CYP). Sin embargo, el AhR activado también funciona como un factor de transcripción intracelular que gobierna una serie de funciones vitales y es necesario, entre otras cosas para la función inmune intestinal normal. De particular interés para nosotros es el hecho de que AhR regula la función de barrera de la membrana mucosa intestinal, aparentemente en un sistema por el cual la membrana mucosa 'saborea' el contenido del intestino y regula sus defensas en consecuencia. La activación de AhR de células linfoides produce citoquinas (IL-22), que regulan el sistema inmune y el desarrollo de tolerancia. Estas células linfoides innatas (ILC) forman parte del sistema inmune innato. En otras palabras, el "viejo" receptor (AhR) actúa sobre las células que ya están listas para funcionar desde el nacimiento, y estamos tratando claramente con un sistema inmune innato aquí. Varios estudios han revelado que los ligandos de AhR regulan el número de células T intraepiteliales  reguladoras ( Treg) , células T citotóxicas, células B productoras de anticuerpos y mastocitos.
  
    Las bacterias del ácido láctico (es decir, Lactobacilos reuteri en el intestino y L. acidophilus en la vagina) comer triptófano como fuente de energía y producir indol-3-aldehído (IAld), un ligando AhR que activa la ILC y libera IL-22, que estimula la producción de péptidos antimicrobianos, frena el crecimiento de Cándida albicans , pero aumenta el crecimiento de bacterias de ácido láctico.
  
   También se demostró recientemente que  la quinurenina  activa los mastocitos vía AhR . El  AhR  puede ser inhibido por otro metabolito de triptófano (no tóxico) (abreviado como ITE).

  2.  El gluten es solo parcialmente digerible por enzimas humanas, y permanece semi-digerido y no absorbido en el intestino delgado. Los péptidos de gluten no digeridos pueden ser directamente tóxicos , antimicrobianos e inmunomoduladores. Tan pronto como los péptidos del gluten no digeridos alcanzan el intestino grueso, se convierten en alimento para las bacterias intestinales , y cambia esa flora intestinal.
 
   3. Un nivel excesivamente alto de fructosa en el colon puede reducir la disponibilidad de triptófano como sustrato para la biosíntesis de la serotonina y como alimento de las bacterias. La deficiencia de serotonina y la depresión pueden estar asociados con la malabsorción de fructosa.

    Sin triptófano en su " dieta ", los microbios no producen moléculas que activen AhR (Iald). Esto da como resultado bacterias menos buenas (lactobacilos) y más bacterias malas.

   4.  La activación de interferón -γ  ( INFγ )  es una parte importante del sistema inmune innata  y puede ser inducida por microbios.       
              
  Brottveit et al (Brottveit M., y cols. 201) . describió recientemente un aumento de INF-γ en biopsias duodenales después de la ingesta de pan con gluten por pacientes sensibles al gluten sin enfermedad celíaca. 

   Hay otras muchas  otras afecciones inflamatorias en los que existe un INF-γ  alto, local o sistémico.
 
    5. La serotonina es un neurotransmisor importante en el sistema nervioso entérico y central. En el intestino, regula la secreción, la motilidad y la sensibilidad. La mayoría de la serotonina en el cuerpo (95%) se encuentra en el tracto gastrointestinal.  Actuando sobre las neuronas mucosas y submucosas de forma paracrina, la serotonina es muy importante para la regulación de la motilidad del tracto gastrointestinal.  El producto final del catabolismo de la serotonina, el ácido 5-hidroxi indol acético, se excreta en la orina.  La serotonina se inactiva mediante la receptación de enterocitos, neuronas y plaquetas. la depleción local de triptófano en las células de la mucosa infectadas y sus alrededores puede perjudicar el crecimiento microbiano  y  facilitar  la malabsorción intestinal sobre todo de deficiencias de hierro, vitamina B12, ácido fólico y vitamina D.
  
    6. La activación de la vía quinurenina también tiene un efecto inmunomodulador, y es importante para el desarrollo de múltiples alergias y enfermedades autoinmunes. Se considera que tanto la deficiencia local de triptófano como los metabolitos sistémicos de la vía quinurenina desempeñan un papel importante en esta interacción.Cesario A., y cols. 2011 ).

   7.    Activadores de la IDO: LPS, BCG, IFNs, TNF- alpha, IL-1beta, IL-6 ((Majewski M ., y cols. 2017).

    8. Los inhibidores COX-2 disminuyen el IDO. Cesario A., y cols. 2011 ).
                   

                    SOLUCION.

    1. Si el Síndrome de intestino irritable y los problemas de salud asociados como la fibromialgia y la fatiga  son ​​una consecuencia  de la estimulación  por IDO de una flora intestinal anormal, uno podría imaginar que los problemas podrían tratarse con antibióticos. Pero el trato con antibiótico  los pacientes se vuelven más enfermos que nunca. Sospechamos que los microbios culpables son anaerobios facultativos, y que son productores de moco y posiblemente "se ocultan" en una biopelícula de moco. El lipopolisacárido (LPS) de bacterias Gram-negativas puede estimular IDO.

     2. El tratamiento dietético (dieta baja en FODMAP) para 'matar de hambre' a la bacteria ha demostrado ser útil  pero apenas curativo.

    3.  La adición exógena de triptófano puede aumentar los niveles de serotonina y ligandos AhR benignos. Sin embargo, esto da lugar al temor de que uno esté "añadiendo combustible a las llamas", porque la oxidación con triptófano dará lugar a compuestos de oxígeno más reactivos.

   4.  Aquí es donde interviene la combinación con antioxidantes. Si podemos controlar el estrés oxidativo con antioxidantes, los efectos favorables del aumento de los niveles de serotonina y ligandos AhR pueden hacer que el efecto general de la administración de triptófano sea positivo.

    5. Los efectos nocivos de la reacción de IDO pueden ser contrarrestados por el ácido ascórbico (vitamina C) y por los antioxidantes que se producen naturalmente en las plantas. La mayoría de los antioxidantes en las plantas son miembros de los principales grupos de polifenoles, carotenoides y flavonoides. Los más conocidos son la curcumina en la cúrcuma, las catequinas en el té verde, el resveratrol en el vino tinto y las epigalocatecinas en el cacao. Además de los antioxidantes de fenol, las plantas comestibles de la familia Brassica , como la col y el brócoli, contienen glucosinolatos que se descomponen en el estómago a tiocianatos. Estos compuestos ayudan a controlar el equilibrio redox en el intestino, por ejemplo, activando el factor de transcripción redox-regulador Nrf2. Los glucosinolatos también dan lugar a productos de indol que son idénticos a algunos de los formados por la descomposición enzimática de triptófano en el intestino, por ejemplo, indol-3-carbinol y 3,3-di-indolilmetano. Las verduras crucíferas contienen índoles, que activan AhR. Esto contribuye a un ambiente microbiano favorable en el estómago.Berstad A., y cols. 2014 ).

    6. Una variedad de extractos de hierbas como ginseng , regaliz , gingko Biloba da como resultado la activación de AhR.

 
     La inflamación intestinal puede estar relacionado con el metabolismo alterado del triptófano con un mayor estrés oxidativo y deficiencias de los ligandos AhR derivados de triptófano y triptófano. La causa puede ser la disbiosis  debido al alto consumo de carbohidratos. Si los microbios obtienen su alimento preferido (azúcar), no producen ligandos AhR que fortalezcan las defensas y la barrera de  las mucosas. Sin estos ligandos AhR, la relación entre las bacterias del ácido láctico y se reduce y el  equilibrio inmune se sesga a favor del desarrollo de  inflamación intestinal, alergias y enfermedades autoinmunes. Una serie de trastornos, incluyendo síndrome de intestino irritable, fibromialgia y fatiga, pueden ser consecuencias indirectas de la dieta, mediadas por el aminoácido esencial triptófano y sus metabolitos microbianos. Entonces, quizás es más correcto decir '¿Qué come tu microbiota?' (Berstad A., y cols. 2014).
 
      Pero además, se  sugiere que la vía a de la quinurenina  es altamente sensible a los cambios en la concentración de vitaminas del grupo B (B2, B6) y oligoelementos   (Fe3 +, Mn2 +, Zn2 +, Cu2 +, Co2 +) y macroelementos (Mg2 +). Tanto las vitaminas como los minerales pueden funcionar como coenzimas y cofactores en la síntesis de Novo de otra vitamina B;  la  niacina. Otra vía del metabolismo del L-triptófano, la vía de la serotonina, también depende de una dieta adecuada y el estado de la vitamina B6 , lo que sugiere que cualquier alteración del metabolismo del L-triptófano también podría influir en la producción y actividad de la serotonina y la melatonina. Los minerales y las vitaminas del grupo B en concentraciones fisiológicas pueden regular directamente y / o regular negativamente la actividad de las enzimas involucradas en el metabolismo del L-triptófano. Se descubrió que la vitamina B6 es la vitamina más importante que participa en el metabolismo del L-triptófano, ya que está involucrada en el funcionamiento adecuado de la enzima de la ruta de la serotonina, triptófano hidroxilasa, y las enzimas de la vía de quinurenina KYNU y KA.
 
  La baja regulación farmacológica de la ruta L-triptófano-LKYN-NAD + junto con una dieta rica en triptófano y el mantenimiento de vitaminas B y minerales adecuados es importante para los pacientes susceptibles a la depresión, diabetes, trastorno de estrés postraumático, dolor crónico, cáncer, y drogadicción. Es probable que esta regulación también pueda influir en la progresión de la epilepsia, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer o la esquizofrenia . Otras afecciones asociadas con la inflamación y el exceso inducido por estrés de la producción de L-KYN que coinciden con la deficiencia de vitamina B6 son obesidad, enfermedades cardiovasculares, envejecimiento, fase pre y pos menstrual en ciertas mujeres, embarazo e infección por el virus de la hepatitis C. (Majewski M ., y cols. 2017).

Autismo y dieta

Posted on September 7, 2018 at 5:06 AM Comments comments (0)
Autismo y dieta











 
  En un estudio  de tratamiento aleatorio, controlado, simple ciego de 12 meses de una intervención nutricional y dietética integral. Los participantes fueron 67 niños y adultos con trastorno del espectro autista (TEA) entre 3-58 años de Arizona y 50 controles neurotípicos no hermanos de edad y sexo similares. 

   El tratamiento comenzó con un suplemento especial de vitaminas y minerales, y se agregaron tratamientos adicionales secuencialmente, que incluyen ácidos grasos esenciales, baños de sal de Epsom, carnitina, enzimas digestivas y una dieta saludable sin gluten, libre de caseína y sin soja (HGCSF). 

  Hubo una mejora significativa en la capacidad intelectual no verbal en el grupo de tratamiento en comparación con el grupo sin tratamiento basado en una evaluación clínica ciega. Con base en la evaluación semi-ciega, el grupo de tratamiento, en comparación con el grupo sin tratamiento, tuvo una mejoría significativamente mayor en los síntomas del autismo y la edad de desarrollo. El grupo de tratamiento tuvo aumentos significativamente mayores en EPA, DHA, carnitina y vitaminas A, B2, B5, B6, B12, ácido fólico y Coenzima Q10. Los resultados positivos de este estudio sugieren que una intervención nutricional y dietética integral es efectiva para mejorar el estado nutricional, el CI no verbal, los síntomas del autismo y otros síntomas en la mayoría de las personas con TEA. Los padres informaron que los suplementos de vitaminas / minerales, ácidos grasos esenciales y la dieta HGCSF fueron los más beneficiosos.

                          BASES

  1. Suplemento vitamínico / mineral.
  Suplemento de vitaminas / minerales.

 -  Vitamina A (85% de beta caroteno y 15% de palmitato, IU) 6500.
 -  Vitamina C (de ascorbato de calcio, mg) 500.
 -  Vitamina D3 (colecalciferol, IU) 1000.
 - Vitamina E (como alfa-tocoferol, IU)  150.
 -  Vitamina K (K1 y K2, mcg)  55.
 -  Vitamina B1 (clorhidrato de tiamina, mg)  20.
 -  Vitamina B2 (Riboflavina (mg) ) 40.
 - Niacina (71% de hexanicotinato de inositol y 29% de niacinamida, mg) 35.
 -  Vitamina B6 (50% como piridoxal 5 fosfato P5P, 50% como hidrocloruro de piridoxina, mg)  40.
 - Folato (ácido fólico, ácido folínico y l -5-metiltetrahidrofolato, mcg) 600.
 - Vitamina B12 (50% como metilcobalamina y 50% como cianocobalamina, mcg) 500.
 -  Biotina (mcg) 225.
 - Ácido pantoténico (d-pantotenato de calcio, mg) 30.
 - Yodo (yoduro de potasio, mcg) 100.
 -  Litio (mcg) 350.
 -  Colina (de bitartrato de colina, mg)  250.
 - Inositol (mg)100Calcio (mg) 70.
 - Magnesio (citrato de magnesio, mg)  100.
 - Zinc (gluconato de cinc, mg)  15.
 - Selenio (selenometionina y selenito de sodio, mcg)  40.
 - Manganeso (manganeso aminoácido quelato, mg)  1.
 - Cromo (quelato de aminoácido de cromo, mcg)  70.
 - Molibdeno (molibdato de sodio dihidrato, mcg)  100.
 - Potasio (de cloruro de potasio, mg)  50.
 - MSM (metilsulfonilmetano, mg)  500.
 - La vitamina E como tocoferoles mezclados (mg)  100.
 -  CoQ10 (mg)  50.
 - N -acetil-cisteína (mg)  45.
 -  Acetil- l carnitina (mg)200Vanadio (mcg). 25
 - Boro (mcg)  250.

  Esta es la dosis para un niño de 27 kg. La dosificación se ajustó arriba / abajo por peso corporal.

  2. Suplementos de Acidos grasos esenciales.
   Una mezcla de aceite de pescado (para ácidos grasos omega-3) y cantidades moderadas de aceite de borraja (para ácidos grasos omega-6). Cada cápsula contiene: 609 mg de ácidos grasos omega-3 (425 mg de EPA, 110 mg de DHA, 74 mg de otros ácidos grasos omega-3), 198 mg de ácidos grasos omega-6 (incluido 128 mg de GLA) y 15 mg de omega-9 ácidos grasos. La dosificación varió con el peso corporal.

 3.  Baños de sal de Epsom (sulfato de magnesio).
   Los baños de sales de epsom son una forma de suplementar sulfato a la dieta, porque se absorbe a través de la piel.

  4.  Carnitina.
   A cada participante se le administró una dosis de 50 mg de acetil- l- carnitina / kg de peso corporal por día, hasta un máximo de 2 gramos / día. La dosis se aumentó gradualmente a la dosis completa durante 4 semanas. La mitad de la dosis se administró por la mañana y la mitad a la hora de la cena.

  5.  Enzimas digestivas.

   Este estudio implicó el uso de un complejo integral de enzimas digestivas para digerir las proteínas de los alimentos (peptidasa, proteasa 4.5, proteasa 3.0), carbohidratos (lactasa, alfa-galactosidasa, invertasa, xilanasa), almidones (amilasa, glucoamilasa) y grasas (lipasa).
 

  6. Dieta saludable, sin gluten, sin caseína y sin soja.    
-Los principales principios rectores de los planes dietéticos incluyen:
  a.  Ingesta adecuada de una variedad de verduras (incluidas las verduras de hoja verde) y fruta (preferiblemente fruta entera).
 b. Calidad e ingesta proteica adecuada.
 c. Ingesta calórica adecuada, pero no excesiva.
 d.  Consumo mínimo de alimentos "basura" y reemplazo con refrigerios saludables.
 e. dieta sana, sin gluten, sin caseína y sin soja (HGCSF).
 f.  Evitar sabores artificiales, colores y conservantes.

   Los resultados del estudio sugieren que el protocolo integral de nutrición / dieta fue seguro y efectivo. Los suplementos nutricionales y la dieta saludable mejoraron el estado nutricional y, por lo tanto, presumiblemente aumentaron la capacidad del cerebro para funcionar y aprender. Esto se ve respaldado por el aumento en el cociente intelectual no verbal y el sustancial aumento de 18 meses en la capacidad de desarrollo en comunicación, habilidades para la vida diaria y habilidades sociales.  Adams JB., y cols. 2018 ).
 
   

Colageno. Gelatina.

Posted on August 28, 2018 at 4:40 PM Comments comments (1)
COLAGENO  Y GELATINA










     Según la Dra Stephanie Seneff

  1. 25% de la proteína en nuestro cuerpo es colágeno.

   2.  25% de los aminoácidos en el colágeno son glicinas.

  3. La sustitución de  la glicina por glifosato interrumpirá la formación de la triple hélice del colagneo y conducirá a enfermedades vasculares, de las articulaciones y los huesos.

 4. La gelatina se deriva del colágeno procedente de los huesos y ligamentos  de vacas y cerdos alimentados con alimentos modificado por la contaminación con glifosato. 

 1( http://people.csail.mit.edu/seneff/2018/Hawaii_summer_2018.pptx ).











 2. S. Seneff, W. Morley, MJ Hadden and MC Michener. "Does glyphosate acting as a glycine analogue contribute to ALS?" J Bioinfo Proteomics Rev 2016; 2(3): 1-21

A. Samsel and S Seneff. "Glyphosate pathways to modern diseases V: Amino acid analogue of glycine in diverse proteins," Journal of Biological Physics and Chemistry 2016;16: 9-46.
                        
                
  Por tanto si crees que necesitas tomar colageno, toma los aminoácidos; en prolinalisina y glicina que son los mas importantes en la fórmación de colageno y los minerales que hacen de cofactores para la formación del mismo.
                  




Autismo. Metales pesados y Oligoelementos

Posted on August 28, 2018 at 2:55 PM Comments comments (0)

Autismo. Metales pesados y Oligoelementos


















   El autismo es una patología multifactorial, observada en  niños con niveles alterados de elementos esenciales y  niveles elevados de elementos tóxicos. Por tanto, el bueno saber el nivel de los mismos en pacientes con enfermedad del espectro autista.

  En un estudio para evaluar los niveles de oligoelementos como el cobre (Cu), zinc (Zn), magnesio (Mg) y selenio (Se) y elementos tóxicos como el mercurio (Hg) y plomo (Pb) en el pelo y las uñas muestras de niños autistas se encontraron los siguientes resultados:  
   El nivel de Cu en los niños autistas podría relacionarse con su grado de gravedad (más la carga Cu -> autismo es severa). 
    El estudio mostró una elevación significativa  en los niveles de metales tóxicos Pb y Hg en muestras de pelo y uñas de niños autistas en comparación con el grupo de control saludable. 
  Los niveles de oligoelementos Mg y Se fueron significativamente menor (p < 0,001) en los niños autistas en comparación con el control. 
 El elemento traza Zn mostró una variación significativa en el pelo y las uñas de los niños de grupo  con autismo menos severo  en comparación con el grupo de control. Lakshmi Priya MD, Gita A. 2011 .Gita A ).

Pero además tenemos otros minerales y metales pesados relacionados con el autismo o enfermedades del espectro autista.
 
  1. Aluminio.









 En este estudio realizado por Mold y Cols, Molde M., y cols. 2018., y cols, 2018 ) , en la universidad  de   Keele, Staffordshire, Reino Unido, llego a las siguientes conclusiones:                        1. La cantidad de aluminio encontrada en los cerebros autistas fue extraordinariamente alta.                                                                                 2. Vieron más aluminio de lo que habían visto en casi cualquier otra circunstancia o enfermedad.                                                                              3.La mayoría era aluminio intracelular dentro de poblaciones de células no neuronales.                                                                                             4.  El aluminio en las vacunas está desempeñando casi seguramente un papel en el autismo.                                                                                                5. La investigación solo fue posible debido a la filantropía.

                                                                  
      2. 
El mercurio. Una búsqueda bibliográfica sistemática de estudios originales sobre la posible relación entre el mercurio (Hg ) y la enfermedad del espectro autista (ASD ) de agosto  de 1999 al  2015, encontraron los siguientes resultados: Los estudios con afiliación a la salud pública y / o industria, el 86% no informaron ninguna relación entre Hg y ASD. Sin embargo, entre los estudios sin afiliación a la industria o la salud pública, solo el 21% no encontró relación entre Hg y ASD. La discrepancia en estos resultados sugiere un sesgo indicativo de un conflicto de intereses. Kern JK. y cols. 2017).             
                                                            
     3 . Antimonio
 
 En una revisión sistemática  y meta-análisis;  que incluyen 52 estudios de los cuales incluyeron 48 estudios en los metanálisis,  se vincula el autismo y metales tóxicos por los siguientes resultados:  Mayores niveles en  de sangre y eritrocitos de mercurio y plomo, y  nivel más alta en  pelo de antimonio, cadmio, plomo y mercurio   Saghazadeh A, Rezaei N . 2017 ).    

                                                               
  4. Cadmio.
  La exposición al Cd en niños se ha relacionado con trastornos del desarrollo, especialmente trastorno del espectro autista (TEA). Los estudios han encontrado niveles elevados de Cd en el cabello y la sangre de los pacientes con TEA.
Se estudio el pelo de 
1.967 sujetos, en   584 (29.7%) y 347 (17.6%) fueron encontrados deficientes en zinc y magnesio, respectivamente, y la tasa de incidencia de deficiencia de zinc se estimó en 43.5% en varones y 52.5% en sujetos femeninos de 0-3 años de edad. Por el contrario, 339 (17,2%), 168 (8,5%) y 94 (4,8%) individuos sufrieron altas cargas de aluminio, cadmio y plomo, respectivamente, y 2,8% o menos de mercurio y arsénico Yasuda H, Tsutsui T. 2013 ).
               
          MINERALES 

  1. Manganeso
   Se estudió los niveles de plomo, mercurio y manganeso en el esmalte dental de los dientes en  84 niños.El manganeso acumulado después del nacimiento se redujo en un 60% en niños autistas. Ningún otro resultado fue estadísticamente significativo. Abdullah MM. y cols. 2012.). 

     2. Azufre

 En un estudio sobre 232 niños autistas, se comprobó que tenían bajos niveles de sulfato en suero, en orina excretan mayores niveles de sulfatos, sulfitos y tiosulfatos, pero poco tiocianato Waring, R.H.; Klovrza, L.V.  Sulphur Metabolism in Autism. - J  Journal of Nutritional & Environmental Medicine: 10, 1, 1 March 2000 , pp. 25-32(8) ).

 Los diagnosticados con trastorno del espectro autista (TEA)  tuvieron significativamente disminución en  plasma el glutatión reducido ( GSH), cisteína,  taurina, sulfato, y sulfato  libre con relación a los controles. Por el contrario,  TEA tuvieron  aumentó en plasma de glutatión oxidado (GSSG) (Geier DA. y cols. 2009y cols, 2009).

   De los estudios anteriores se desprende que hay un desequilibrio en los oligoelementos (cobre, zinc, manganeso, selenio y azufre) y un exceso de unos o mas metales pesados (aluminio, antimonio, cadmio, plomo  y mercurio. Por ello , el análisis de minerales, metales pesados y oligoelementos a nivel intracelular es importante para pacientes del espectro autista. 

                     Casa Terapéutica.                                  c/ Ecija nº.16 Torremolinos. Málaga                       Tlfno. 952 56 32 05.   646 21 96 11



Hipotiroidismo y oligoscan

Posted on August 28, 2018 at 1:38 PM Comments comments (0)
  Hipotiroidismo y oligoscan








  Oligoscan realizado a un paciente con hipotiroidismo. 
                                                                            Paciente , mujer, de 37 años de edad diagnostica de hipotiroidismo y en tratamiento con Eutirox 75 mg. 

       ESTUDIO CON OLIGOSCAN


                                                      
   El nivel de metales pesados esta alto, pero predomina el mercurio.


                      
   En el nivel de  minerales:  bajo el yodo, el calcio y  el magnesio sobre todo. 
                
             FISIOPATOLOGIA 
                  
1. En animales de experimentación, tanto el mercurio organico como el inórganico, produce una disminución de la síntesis de hormonas tiroideas así como la conversión de T4 a T3. Kawada J., y cols. 1990 .).

  En un estudio entre 1109 adolescentes y 4409 adultos.La concentración de  Hg en sangre fue inversamente relacionada con TT4, TT3 y FT3. Chen A., y cols. 2013.).


  2La deficiencia de yodo se caracteriza por bocio, deficiencia  preferente de síntesis y secreción de T3 en tiroides, hipotiroxinemia en plasma y tejidos, normal o bajo T3 en plasma y aumento de TSH en plasma. Dietas bajas en Yodo producen T4 y T3 baja en tiroides, plasma y tejidos. La deficiencia de yodo, produce cambios en la actividad de las deiodinasas (Lavado-Autric R. y cols. 2013). 

    La administración de Yoduro Potásico 1 mg / kg / 24 h, en animales de experimentación,  no causa la modificación del nivel de hormonas tiroideas, pero conduce a una modificación reversible de la expresión de genes implicados en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. Lebsir D., y cols. 2018.). 


  3. Las concentraciones de T3, en el gallo en plasma se incrementaron después del tratamiento con cloruro de magnesio. La liberación basal de T4 aumenta  en glandulas  tiroides incubadas  después de la inyección de MgCl2. Lam SK. y cols. 1987).
                                                                                 En glandulas tiroideas, intactas de pollo, la concentración basal de T4,  era aumentada, por agonistas del calcio (Cloruro de lantano LaCl3), calcio ionoforo, indometacina, cloruro de magnesio (MgCl2) y yoduro potasico (KI) entre  otros. La concentracion de T4, estimulada por la TSH, era reducida por el CoCl2, PGE-1 y indometacina  y mejorada por el LaCl3, MgCl2 y KI. Segal J. 1990.).


  El magnesio juega un  papel central  en la economía de la tiroides; facilita la  captación del yodo . Los datos experimentales han demostrado que altas dosis de magnesio aumentan la actividad de la tiroides. La deficiencia de magnesio puede influir en la biodisponibilidad y la distribución tisular del selenio que luego parece disminuir  (Moncayo H. y Moncayo H. 2017).                                                                                                                   

   Tratamiento.                                 1. Kelpasan 1 comprimido al día.                                                                                                       2. Tirosina 500 mg, repartidos en dos tomas.                                                                                         3, Selenium 6 DH. un comprimido cada 12 horas, como sal de Schuessler.                                                                                                                      4. Mercurius solubilis 200 CH, una dosis semanal. 3 gránulos.                                                                                                                                           5. Citrato de magnesio 150 mg.  1 al día.                                -       -     -
      Revisión a los 45 días

Tribulus y Molibdeno

Posted on August 28, 2018 at 12:45 PM Comments comments (0)
Tribulus, Molibdeno y Testosterona

Relación del Molibdeno con la Testosterona.
                                                                         Meeker y cols. en 2010 Meeker JD., y cols. 2010 )  informaron una asociación inversa significativa entre el molibdeno (Mo) en  sangre y la testosterona en 219 hombres de dos clínicas de infertilidad en Michigan.

La evidencia en humanos está respaldada por varios estudios en animales que describen niveles reducidos de testosterona, falta de libido, degeneración de túbulos seminíferos, volumen reducido de esperma y concentración de espermatozoides, mala motilidad y morfología de los espermatozoides después de la administración oral de molibdeno (Jeter MA, Davis GK. 1954.,  Pandey R1, Singh SP., 2002 )El mecanismo biológico que explica la asociación inversa entre Mo y testosterona en humanos sigue sin estar claro. Sin embargo, los estudios en animales del tratamiento con Mo dicen de  la acumulación de Mo en el cerebro, los testículos, las glándulas suprarrenales y pituitarias (Lyubimov AV, y cols. 2004 , Haywood S., y cols. 2004 , Haywood S., y cols. 1979 ). Esto, junto con la evidencia de que Mo interactúa con los receptores de esteroides Dahmer MK., y cols. 1984), sugiere que Mo puede alterar los niveles de testosterona en humanos a través de una o más vías o mecanismos.

En un estudio sobre  la concentración de metales y minerales en sangre, orina y suero de 484 personas entre 18 y 70 años y después de ajustar los posibles factores de confusión;  el Molibdeno en orina  se asociaron inversamente con la testosterona sérica.Lewis RC, Meeker JD. 2015).

Otros estudios han corroborado estos resultados; En 511 pacientes chinos, la exposición ambiental  y por tanto con niveles altos en orina  de  molibdeno puede asociarse a una disminución de la Testosterona (T) total o de la relación T / LH total. Wang YX., y cols. 2016.).

No obstante, otros estudios no han corroborado estos resultados : En  hombres de 50 a 75 años la concentración de molibdeno  en sangre se correlaciona positivamente con la Testosterona Total   (Rotter I., y cols. 2016. ).

En animales de experimentación, nano partículas de molibdeno en dosis 5, 10 y 15 mg / kg  de peso corporal por día, durante 28 dias . Los resultados mostraron que los niveles séricos de testosterona disminuyó significativamente en ambos grupos de 10 y 15 mg  en comparación con el grupo control. Asadi F., y cols. 2016. ).


 TRIBULUS TERRESTRIS 
                                                       Los extractos de Tribulus Terrestris (TT), una planta de floración distribuida en el mundo, se han utilizado para tratar infecciones del tracto urinario, urolitiasis, dismenorrea, edema, hipertensión e hipercolesterolemia . Los compuestos  químicos más importantes de esta planta son esteroides saponinas como Dioscina, Diosgenina y la Protodioscina . Estos elementos pueden tener efectos beneficiosos sobre la libido y la forma física. También contiene Fitoesteroles , en particular Beta-Sistosterols, que es beneficioso para la función de la próstata, el sistema urinario y el sistema cardiovascular.

 Acciones relacionadas con testosterona

 1. Mejorando la función sexual
  1a. Activación afrodisiaca. 
   Los resultados indicaron que tríbulos terrestris puede ser útil en casos leves a moderados de disfunción eréctil.
                                                                           1b - Mejora fertilidad en el hombre.
 El extracto de  Tribules  terrestris  influye en la espermatogénesis, como lo demuestran los cambios evidentes en el compartimento tubular de los testículos, tales como aumentos en la longitud total del tubo, el volumen tubular y la altura del epitelio seminífero.

                                                                                                                                             2- Mejora la libido.
                                                                          45 mujeres postmenopausicas fuerons tratadas con  750 mg al día de T. terrestris o placebo durante 120 días. Los niveles de testosterona libre y biodisponible mostraron un aumento significativo en el grupo de T terrestris. Ademas mostraron una mejoría significativa en los dominios de deseo e interes sexual, excitación / lubricación, dolor y anorgasmia (P <0,01) en mujeres que utilizaron T. terrestris de Souza KZ., y cols. 2017. ). ( Revision amplia en : Zhu W., y cols. 2017 .)
                                                                     Mecanismos de acción del Tribulus en la Sexualidad.                                                                                                                                       1. Un aumento en la liberación de óxido nítrico del endotelio y las terminaciones nerviosas nitrérgicas del aparato genital, lo que puede explicar sus afirmaciones como un afrodisíaco. Adaikan PG., y cols. 2000.) 
                                                                                 2. También se observó un aumento significativo en los niveles de testosterona en suero. Estos hallazgos confirman el uso tradicional de Tribulus Terrestris como potenciador sexual en el tratamiento de la disfunción sexual en hombres. (Singh S., y cols. 2012.).
                                                                               3. El extracto de  Tribulus Terrestris exhibió un efecto protector contra el daño testicular inducido por cadmio. El efecto protector parece estar mediado directamente a través de la inhibición de la peroxidación del tejido testicular por actividad antioxidante y quelante de metales o estimulando la producción de testosterona de las células de Leydig. Rajendar B., y cols. 2011. ] 
                                                                           4.  Los dos componentes principales de la fracción de saponina de Tribulus Terrestris, a saber protodioscina y protogracilina, son responsables de la actividad afrodisíaca biológica observada.  Se sugiere que la protodioscina funciona al aumentar la conversión de testosterona en la potente deshidrotestosterona, Chhatre S., y cols. 2014. ., Salgado RM., y cols. 2017.).
                                                                           5. Aumento de receptores para androgenos: El tratamiento crónico de Tribulus Terrestres  en ratas aumenta las neuronas positivas para NADPH-d y la inmunorreactividad de AR (receptor de androgenos) en la región de PVN (núcleo paraventricular ). Se sabe que los andrógenos aumentan las neuronas positivas para AR y NADPH-d directamente o por su conversión a estrógeno.  Gauthaman K , Adaikan PG . 2005, )
 
       Tribulus y Molibdeno.                                                                               Tribulus contiene la purina, la xantosina, que funciona como un neuromodulador. El catabolismo de la xantosina depende del Molibdeno por el enzima xantina oxidasa. 

  Lo que sugiere que la combinación de la ingestión de xantosina y la deficiencia de Mo puede ser la causa de la aparición de la enfermedad de la neurona motora, en animales de experimentación. Bourke CA. 2012.).

 La disfunción de astrocitos después de la carga de purina asociada  a un déficit de molibdeno podría iniciar la enfermedad de Parkinson con demencia
                                                                           Ya existe evidencia circunstancial de la deficiencia de Molibdeno  involucrada en la etiología de la Enfermedad de Parkinson ( EP). En primer lugar, se han informado niveles elevados de aminoácidos de azufre en plasma junto con niveles deprimidos de sulfatos para esta enfermedad y esto es coherente con la actividad deprimida de la enzima sulfito oxidasa dependiente de Molibdeno en estos pacientes. En segundo lugar, la deficiencia de Molibdeno conduce a niveles deprimidos de ácido úrico (urato) y este ha sido un hallazgo consistente en la EP y es indicativo de actividad deprimida de xantina oxidasa deshidrogenasa en pacientes con esta enfermedad. Bourke CA., 2018.).           
     Por tanto, el conocimiento del nivel de molibdeno en orina, en pelo o mediante el oligoscan, seria un prueba aconsejable en pacientes con enfermedad de Parkinson o aquello que ingieren suplementos con Tribulus Terrestris. 
   El nivel de ácido urico o el nivel de sulfato sería pruebas orientativas pero menos especificas. 

Tiroides y Oligoscan

Posted on May 15, 2018 at 4:52 AM Comments comments (0)
Tiroides y Oligoscan

Mg-ATP: magnesio ATP, NIS: transportador yodo y sodio, TPO: peroxidasa tiroidea, DUOX: oxidasas duales, GPX: glutatión peroxidasas, Tg: tiroglobulina.




















"Es una observación clínica común que algunos pacientes sanos con hipotiroidismo continúen quejándose de fatiga, mal humor, incapacidad para concentrarse y dificultades cognitivas vagas (a menudo descritas), como "niebla mental") a pesar de los niveles normales de TSH " [67].

Ante esta observación nos parece interesante el enfoque de Moncayo y Moncayo para abordar el estudio de la función tiroidea;  que relatamos a continuación. Moncayo R  , Moncayo H  . 2017).

Muchos pacientes  no estaban contentos con su tratamiento ya sea por hipo o por hipertiroidismo.  Algunos pacientes que habían tenido una tiroidectomía total aún hablaban de que la tiroides es responsable de su condición. El síntoma más común que hemos observado fue fatiga.  Los síntomas siguientes más comunes fueron agotamiento, calambres musculares, dolores musculares, ritmo cardíaco irregular, nerviosismo, sudoración, irritabilidad, estado de ánimo depresivo, concentración deficiente y mala memoria, sensación de vértigo y cefalea. Este complejo cuadro clínico podría malinterpretarse como una enfermedad psicosomática.  Al profundizar en esta situación clínica, pudimos identificar un denominador común detrás del "así llamado" complejo de síntomas de la enfermedad tiroidea, a saber, la deficiencia de magnesio [15]
 Hemos encontrado que la deficiencia de magnesio se relacionó con factores estresantes psicológicos, con factores estresantes físicos debidos a alteraciones del sistema musculoesquelético, con lesiones musculares, con infección, con el período posparto [16] y fisiológicamente hasta el embarazo precoz después de la FIV [73] . Si consideramos que algunas de estas situaciones representan una condición de estrés, es importante señalar que la ansiedad y la desregulación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) son la consecuencia de la deficiencia primaria de magnesio, como se ha demostrado en ratones [74] . Algunos estudios han demostrado una relación entre el estrés psicosocial y niveles más bajos de magnesio en humanos [75] , [76] . Recientemente, Harbeck y sus colaboradores describieron que, en términos bioquímicos, la TSH puede tomarse como un pronosticador temprano y sensible del estrés, mientras que al mismo tiempo no se observaron cambios en los niveles de cortisol, glucosa o norepinefrina [77]. 

El enfoque terapéutico

Nuestra definición de niveles bajos de magnesio se basó en la comparación con los valores séricos encontrados en sujetos control que no presentaron ningún factor estresante físico o psicológico. En una investigación previa, hemos mostrado cómo estos factores estresantes se relacionan con niveles bajos de magnesio [15]. Los niveles sanguíneos de magnesio en estos sujetos tenían un nivel medio de 0,95 ± 0,08 mmol / l. En casos de estrés físico o psicológico, estos niveles son más bajos. Los sujetos con deficiencia de magnesio se pueden complementar con citrato de magnesio puro. La preparación que usamos contiene 1,4 mmol de magnesio elemental por cápsula. La dosis inicial es de 1,4 mmol de 3 a 4 veces por día durante 3 meses. Si esta dosis no es efectiva, puede aumentarse a 6 cápsulas por día, es decir, 8.4 mmol de magnesio elemental. En mujeres embarazadas usamos una dosis inicial de 6 veces 1.4 mmol. Idealmente, los controles de sangre deberían documentar un aumento de los niveles de magnesio a un nivel de al menos 0,9 mmol / l.  En los casos de deficiencia de CoQ10, se puede llevar a cabo una suplementación con 30 mg diarios [16] .  Si la concentración de selenio en la sangre es < 80 μg / l, la selenometionina 200 μ / día, 3 veces por semana, se agrega a la suplementación.  El seguimiento de la suplementación puede ser respaldado por ecografía con el modo Doppler de potencia.  
Nuestro énfasis en el magnesio como la variable vulnerable en el sistema se basa en las siguientes consideraciones. Las situaciones de estrés están relacionadas con la deficiencia de magnesio [74] ; el selenio intracelular está relacionado con los niveles de magnesio ([16] ); los niveles de selenio y CoQ10 están correlacionados [81] y los niveles de CoQ10 están disminuidos en la deficiencia de selenio [82] . Consideramos que un nivel de magnesio de 0.9 mmol / l es adecuado para satisfacer las necesidades fisiológicas [16]En situaciones donde la fibrosis de la tiroides no se encuentra en el examen de ultrasonido, los cambios en la morfología y la perfusión son reversibles bajo este tratamiento adaptado, es decir, la glándula tiroides puede recuperar una apariencia normal [83]. Nuestra experiencia muestra que una edad <35 años es un punto de inflexión biológico para lograr estos resultados. Este hecho contradice el modelo dogmático de autoinmunidad. Hemos reemplazado esta creencia con un modelo de una deficiencia adquirida de la función mitocondrial que afecta al complejo V de la fosforilación oxidativa y que está principalmente inducida por la deficiencia de magnesio [16] .   Usando la estrategia de suplementación descrita, los cambios en la morfología y la perfusión tiroideas volverán a la normalidad.

Minerales y elementos en la encrucijada metabólica entre la tiroides y las mitocondrias.

1. Hierro

Los datos experimentales han demostrado que la deficiencia de hierro reduce la actividad de la peroxidasa tiroidea [90] . La cinética de las hormonas tiroideas [91] también puede verse afectada en la deficiencia de hierro. Por otro lado, la suplementación de hierro puede conducir a la reducción del tamaño del bocio [92] . La deficiencia de hierro en los períodos fetal y neonatal puede reducir los niveles del ARNm de los genes que responden a la hormona tiroidea en el hipocampo y la corteza cerebral de la rata neonatal [93] . Además, la deficiencia de hierro en las ratas gestantes puede producir hipotiroxinemia [94] .El papel central que tiene el hierro en la economía de la tiroides se puede explicar por una buena razón: la peroxidasa tiroidea es una hemoproteína. El hemo se produce en las mitocondrias y el camino hacia estos orgánulos requiere una acción coordinada entre la absorción intestinal o el hierro, el transporte de hierro y la entrada en el citoplasma y en las mitocondrias [105] . Además del hierro, otros requisitos nutricionales para la síntesis de hemo incluyen: vitamina B6, riboflavina, biotina, cobre y zinc. A partir de las porfirinas de succinil-CoA se sintetizan para convertirse en hemo [106] . La tiroides también puede influir en el metabolismo del hierro mediante la modulación de la interacción entre el elemento sensible al hierro ARNm de la ferritina y las proteínas reguladoras del hierro [107] .   Además del hemo, las mitocondrias también sintetizan proteínas de hierro-azufre   [108]  que están relacionadas con la detección de hierro y el suministro de hierro intracelular [109] .   En un estudio directo de análisis de tejidos Melenovsky et al. [114] han demostrado que la insuficiencia cardíaca parece estar relacionada con la deficiencia de hierro del miocardio, que a su vez afecta la aconitasa y la citrato sintasa [114] .  Estas observaciones parecen relevantes para la enfermedad tiroidea porque en ambos órganos el H2O2  constituye la fuente del desafío oxidativo.  Esta situación nociva requiere regulación a través de la glutatión peroxidasa, una selenoproteína [119120,121].  
  Mirando más allá del hierro en sí, Semba et al. encontraron una asociación entre bajos niveles de selenio con anemia en mujeres mayores [122] . Además, Christensen et al. [123] describió el papel del selenio en la regulación de la expresión de genes de proteínas relacionadas con el metabolismo del hierro en células de hígado de rata. La deficiencia de hierro conduce a la disminución de la expresión de la selenoproteína glutatión peroxidasa [124] por la cual la función tiroidea puede verse comprometida.

 2. Zinc (Zn)

Existen pocos relatos clínicos que relacionen el Zn con la función tiroidea. En 1979 Hartoma et al. describió la asociación entre los bajos niveles de zinc y la disminución de los índices bioquímicos del metabolismo, incluidos bajos niveles de hormonas tiroideas [133] . La baja tasa metabólica basal y los niveles más bajos de hormonas tiroideas también fueron descritos por Wada y King [134] .  Un estudio epidemiológico en Alemania en 1997 no mostró correlación entre los niveles de zinc y la función tiroidea [135] .   La deficiencia de Zn puede regular negativamente la actividad de la enzima degradadora de la TRH en el hipotálamo y la hipófisis [136] . Esto resulta en niveles elevados de TSH y PRL. En casos de hipotiroidismo y alopecia severa, los niveles de zinc pueden reducirse [137].  En pacientes con síndrome de Down, la suplementación con sulfato de Zn puede mejorar la función tiroidea [138] .                                        En condiciones experimentales, un estado combinado de deficiencia de yodo, selenio y Zn puede alterar significativamente la morfología de la glándula tiroides [139] .  Los bajos niveles de Zn se han descrito por estar relacionados con el desacoplamiento de la actuación de la función mitocondrial en el nivel del citocromo b y c [140] que interfieren también con ubiquinona [141] .                                                   Las interacciones adicionales de Zn en el cuerpo provienen de su papel en la transducción de señales que surgen del Zn reactivo móvil. La regulación del zinc está relacionada con las proteínas del dedo de Zn, las metalotioneínas, los importadores de Zn y los transportadores de Zn [142] , [143] .  

El zinc puede influir en la función cardíaca y en otros órganos, como las glándulas secretoras, es decir, el páncreas, la próstata y las glándulas mamarias [144] 

3. Magnesio

El magnesio desempeña un papel central en el balance de energía, así como también en un proceso descrito como cronometraje celular [145] . Los procesos energéticos diarios del organismo están relacionados con el control circadiano de la biodisponibilidad de NAD (+) [146] .     Además del NAD, la regulación del magnesio intracelular parece subyacer a un mecanismo similar [147] .En nuestra publicación original del modelo de enfermedad tiroidea de WOMED, ​​ya hemos discutido la relación del magnesio con los cambios en la perfusión de la tiroides [16] . También revisamos la importancia del magnesio en todos los procesos que requieren energía que es suministrada por magnesio-ATP.  El magnesio-ATP se produce en el complejo V de la cadena de moléculas de fosforilación oxidativa (OXPHOS) [148,149] .  Un papel central del magnesio en la economía de la tiroides se puede encontrar en relación con la captación de yodo [150] . Este evento esencial, sin embargo, generalmente se ignora en las publicaciones que describen el metabolismo del yodo [151] . Los datos experimentales han demostrado que altas dosis de magnesio aumentan la actividad de la tiroides[152] . La deficiencia de magnesio puede influir en la biodisponibilidad y la distribución tisular del selenio que luego parece disminuir [153] . Esta descripción es similar a nuestras observaciones clínicas [16] .La deficiencia de magnesio durante el embarazo afecta el tamaño y la función de la placenta [154] .     Stanton y Lowenstein describieron la relación entre el embarazo, la menopausia y los niveles de magnesio [155] . Los niveles de magnesio son más bajos en mujeres embarazadas y en mujeres que toman anticonceptivos orales en comparación con los controles; en la menopausia, los niveles de magnesio fueron mayores. La pérdida de magnesio debido al estrés [156] podría contribuir a la deficiencia de magnesio durante el embarazo. Hemos descrito este mecanismo como parte del complejo conocido como estrés materno prenatal [157] .

4. Riboflavina y flavoproteínas

Un elemento que recibe poca atención en el contexto de los efectos de la hormona tiroidea es la vitamina B2, es decir, la riboflavina. Desempeña un papel en el proceso de desyodación de la hormona tiroidea en forma de flavoproteínas [56][57][169] . Las flavoproteínas en forma de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) están involucradas en la función de la oxidasa tiroidea unida a la membrana ubicada en el polo apical de las células tiroideas que se requieren para la generación de H202  [170][171] , [172] . H202  es indispensable para la síntesis de la hormona tiroidea. En la síntesis de la hormona esteroidea, las mitocondrias placentarias necesitan la presencia de NADH para tener un sistema enzimático funcional de la cadena lateral del colesterol [173] 

5. Selenio y coenzima Q10 (CoQ10)

Consideramos que el lugar principal para el selenio en las funciones corporales está en su propiedad protectora en forma de selenoproteínas [174] .    Los principales grupos implicados son la glutatión peroxidasa y las deiodinasas [175] . La tiorredoxina reductasa desempeña un papel importante en la respuesta al exceso de yodo [176] . Como se mencionó anteriormente, el daño a la tiroides puede ocurrir en situaciones de exceso de yodo y deficiencia de selenio [177] . En condiciones experimentales, una deficiencia combinada de yodo y selenio puede alterar el patrón de distribución tisular de los elementos traza [178] . Se ha demostrado que el estrés físico y psicológico sostenido en los hombres induce niveles más bajos de zinc, hierro y selenio [179]. Tanto la estructura, es decir, la pérdida de crestas, como la función de transporte de electrones de las mitocondrias pueden alterarse en la deficiencia de selenio [180] . Estas acciones sobre la biogénesis mitocondrial se complementan con hormonas tiroideas [181] . Además de la acción conocida de las desyodinasas como selenoproteínas [182] , Leoni y cols. Han aportado una nueva observación interesante[183] quien mostró una influencia positiva del selenio en la expresión de la actividad del simportador de yoduro de sodio (NIS) inducida por TSH.  Finalmente, debe destacarse que la síntesis de selenoproteína es también un proceso activo que requiere ATP . En nuestro modelo  endocrino asociamos el suministro de energía a través de ATP con magnesio.
En nuestros propios estudios, hemos visto la asociación de concentraciones disminuidas de CoQ10 con hiperperfusión de la tiroides [16] . Otra asociación importante es la de niveles bajos de CoQ10 después de la administración de amiodarona [186] . Se puede encontrar amplia información sobre la CoQ10 en la publicación de Wang y Hekimi [187] . La enfermedad tiroidea aún no está incluida.
CoQ10 es un componente de las mitocondrias y se considera una de las moléculas de conexión pequeñas junto con el citocromo [188] . 

OTROS MINERALES 

Para completar el estudio de Moncayo  y Moncayo, tenemos que haces las siguientes consideraciones. 

6. Cobre

- El cobre es un cofactor de la fenilalanina hidroxilasa, que favorece el paso de fenilalanina a tirosina, necesaria para la síntesis de tiroxina.

- La acción de la hormona tiroidea es mediada por los receptores de hormonas tiroideas TRα1 y TRβ.    Los niveles de cobre en suero están regulados por la hormona tiroidea, la cual estimula la síntesis y la exportación hepática  de la  proteína ceruloplasmina  que transporta el cobre  en el suero. El receptor TRβ esta relacionado con el cobre y el TRα1 con el selenio Mittag J . y cols, 2012 ). 


7. Iodo

- La deficiencia de yodo, en la rata, se caracteriza por bocio, deficiencia  preferente se síntesis y secreción de T3 en tiroides, hipotiroxinemia en plasma y tejidos, normal o bajo T3 en plasma y aumento de TSH en plasma. Dietas bajas en Yodo producen T4 y T3 baja en tiroides, plasma y tejidos. La deficiencia de yodo, produce cambios en la actividad de las deiodinasas Lavado-Autric R . y cols, 2013). 
La excreción urinaria de yodo se relaciona negativamente con FT4 (T4 libre) en plasma y positivamente con TSH. Por tanto el ingesta excesiva de yodo puede afectar la síntesis de hormonas tiroideas en humanos Hwang S .y cols, 2011).  

   Por todo lo anterior, en análisis de minerales es imprescindible para un correcto estudio de la función tiroidea. 



Rinitis alérgica

Posted on May 13, 2018 at 5:29 AM Comments comments (0)

Rinitis Alérgica y oligoscan

Secuencia en la Rinitis Alérgica. explicación en el texto















 
La rinitis alérgica se define clínicamente  como un trastorno sintomático de la nariz que se produce por la exposición a alérgenos y la inflamación mediada por IgE de las membranas nasales.

 Patogénesis de la Rinitis alérgica

 La mayoría de los antígenos causantes  de AR son alérgenos inhalados. Ácaros del polvo doméstico, caspa de animales y el polen son los principales alérgenos. Muchos alérgenos, incluyendo el alérgeno principal,  los ácaros de polvo de casa ( Der p 1), tienen actividad proteasa que perjudica la función de la barrera epitelial y facilita la penetración de los alérgenos en mucosa nasal. Después de la exposición nasal a los alérgenos inhalados, las células presentadoras de antígeno especificas  en la mucosa nasal, como las células dendríticas (DC), capturan   los alérgenos y proporcionar dos señales distintas, el complejo péptido péptido  derivado del alérgeno / MHC complejo y moléculas co-estimuladoras  tales como CD80 y CD86, a células nativas  T (CT-n) que se transforman en células TH-2.    Las células  T helper tipo 2 (Th2)  alérgenos específicos se generan en los pacientes con AR, mientras que las células Th1 específicas de alérgeno se generan en los individuos sanos. Inicialmente  La  interleucina (IL) -4  y linfopoyetina estromal tímica (TSLP) producido por los basófilos en respuesta a los alérgenos con actividad de proteasa pueden contribuir a la diferenciación Th2. Las células Th2 producen IL-4 / IL-13 y expresan CD40L, que promueven el cambio de clase de las células B a la producción de inmunoglobulina (Ig) E. Cuando los sujetos sensibilizados inhalan los antígenos, los antígenos pasan a través de las uniones estrechas epiteliales en la mucosa nasal se unen a la  a IgE en la superficie de los mastocitos en la capa epitelial de la mucosa nasal, la inducción de la liberación de mediadores químicos, incluyendo histamina, prostaglandinas y CysLTs. La histamina regula uniones estrechas a través del acoplamiento de los receptores H1 y aumenta la permeabilidad paracelular. Este aumento de la permeabilidad permite DC penetre fácilmente en las estrechas uniones epiteliales  y mejorar la presentación de antígenos a las células T. La respuesta de fase temprana, que consta de los estornudos, la rinorrea y la congestión nasal, es causada por las interacciones entre los mediadores químicos y los terminales nerviosos sensoriales y los vasos sanguíneos en la mucosa nasal. 

   Después de la exposición nasal  a alérgeno, la infiltración de células inflamatorias, tales como eosinófilos activados y células Th2, en la mucosa nasal es inducida por citoquinas, mediadores químicos, quimiocinas y factores de crecimiento. Las citoquinas tales como IL-5, IL-4, IL-13 y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) se producen principalmente en las células Th2 y mastocitos; Sin embargo, los eosinófilos también tienen el potencial de producir estas citocinas. Mediadores químicos tales como el factor activador de plaquetas (PAF), leucotrieno B4 (LTB 4), cisteinil leucotrienos (CysLT) y el tromboxano A 2 (TXA 2) también se liberan principalmente de los mastocitos y eosinófilos.  Las citoquinas proinflamatorias tales como el factor de necrosis tumoral (TNF) -α de los mastocitos y los derivados de los gránulos de eosinófilos tales como proteínas catiónicas de eosinófilos también se producen y participan en la inflamación alérgica. La sensibilidad de la mucosa nasal a diferentes estimulantes aumenta a lo largo con el progreso de la inflamación alérgica en la mucosa nasal; este aumento de la sensibilidad se conoce como el efecto de cebado. La reacción secundaria con células inflamatorias y sus mediadores, especialmente los CysLTs producidas por los eosinófilos, provoca edema de la mucosa nasal Esta inflamación, que desarrolla 6-10 h después de la estimulación con el alérgeno, se conoce como la respuesta de fase tardía. ( Okano M., 2009)

Gestión de la rinitis alérgica debe ser determinada en base a su mecanismo (Fig. 1).
Los síntomas básicos de la rinitis alérgica, son: rinorrea, estornudos y congestión nasal.

En nuestra forma de tratar la rinitis alérgica enfocamos los siguientes aspectos.

 a. Inmunoterapia.  
   Hay muchos preparados homeopaticos especificos o generales , que aplicados de forma sublingual, mejoran los síntomas de la rinitis alérgica. ( Pollens 30 CH, entre otros ).







 b. Sistema inmunológico; sobre todo bajar la hiperactividad del sistema TH2. 

 c. Síntomas actuales.  (Histamina, prostaglandinas y leucotrienos). 

 Por ello vamos hacer un estudio de la rinitis alérgica sobre esos tres aspectos. (Agente alergénico, respuesta inmunológica y síntomas actuales) basándonos en la oligoterapia y minerales.

Rinitis alérgica minerales y metales pesados.

1. El estudio de minerales y  metales pesados, se considera imprescindible, para el tratamiento de la rinitis alérgica. Tomando como el ejemplo el plomo y la rinitis alérgica tenemos:

 Estudios realizados en humanos y en animales han demostrado que el plomo modula varias funciones del sistema inmune. 

 A. Existen diferentes estudios que muestran que el plomo inhibe la respuesta inmune celular:

 - 1) Interfiere con las interacciones antígeno específicas entre macrófagos y células T, al inhibir el desarrollo y activación de macrófagos.

- 2) La exposición a plomo inhibe la proliferación de clonas Th1 (clona HDK-1 y RGG-específica) e inhibe la producción de INF-gamma por estas células.

- 3) La exposición in vitro de macrófagos murinos inhibe la producción de óxido nítrico ante estímulos como concanavalina A e Interferon -gamma.

- 4) En animales se ha observado que la exposición aguda y crónica a plomo provoca una disminución en la resistencia a patógenos bacterianos como: Salmonella typhimurium, Escherichia coli, y Listeria monocytogenes.

- 5) También se ha demostrado un incremento en la  susceptibilidad a infecciones virales.

B. Por otro lado, el plomo tiene la habilidad de incrementar la respuesta inmune humoral:

- 6) La exposición a plomo incrementa la proliferación de clonas Th2 (D10.G4.1 y CDC35).

- 7) El plomo estimula la producción de IL-4, IL-8 e IL- 12 por células Th2 y causa un incremento en la expresión de MHC clase II en células B, tanto murinas como humanas (HLA-DR).

- 8) La exposición a plomo incrementa la diferenciación y activación de células B dependiente e independiente de células T in vitro, llevando a un incremento en el número de células productoras de anticuerpos antígeno-específicos.

- 9) Existen antecedentes de que la exposición a plomo induce un incremento en los niveles de IgE total e IgE alérgeno-específica. Por otro lado, se ha demostrado, en ratas Fisher expuestas a plomo, el tratamiento con DMSA (un quelante de plomo utilizado en el tratamiento de envenenamiento por plomo) revierte muchos de estos efectos...

- Una asociación positiva entre el nivel sérico de plomo y la IgE total fue estadísticamente significativa en sujetos con sensibilización a D. farinae, lo que indicó que los efectos inmunológicos de la exposición al plomo pueden ser mayores en las personas con sensibilización alérgica.
(Goytia-Acevedo R. y cols.  Asma e Inmunología Pediátricas >Año 2002, No. 3.). 

- Ademas del plomo, entre los metales pesados tenemos_

2. Aluminio.

 En animales de experimentación, el alumbre (hidróxido de aluminio) puede inducir la producción de IL-4 e IL-5 asociada a Th2 en ausencia de señalización de IL-4. Por tanto, tiene un efecto adyuvante y aumenta TH2. ( Brewer JM., 1999).

3. Arsénico

 En el pulmón de ratones expuestos a arsénico de forma agudo y subcrónico se produce una respuestas inmunes desequilibradas  (baja Th1 y Th17 y sube Th2), ( Li J . y cols 2017).

4.- Cadmio.

 En un estudio realizado en Egipto, la concentración de cadmio en sangre era más alta en pacientes con rinitis alérgica, que en pacientes con rinitis no alérgica y en controles. ( Samir M ., y cols, 1997).

5. Mercurio
El mercurio  desencadena o potencia la producción de citocinas TH2 en humanos. (Agrawal A., y cols, 2007)



 Minerales
  En cuanto a los minerales tenemos, este articulo resume muy bien la importancia de los minerales en la rinitis alérgica.
Se estudió la concentración de  Ca, Ni, Fe, Mg, Zn, Sr, Mn, Cu, en suero y pelo de pacientes con rinitis alérgica: el  Ni y Cu era alto en pelo y suero; la de zinc y selenio era baja en pelo y suero; el calcio, magnesio, hierro, manganeso y estroncio no varía ( Ma R. y cols. 2014). y complementa nuestro esquema. 
Como se puede ver, aunque el cobre es un cofactor de la DAO ( diamino-oxidasa o histaminasa), impide la liberación de histamina, regula la respuesta inmunológica Th2, es un cofactor de la SOD-Cu-Zn que esta baja en rinitis alérgica. No obstante el cobre  puede aumentar los leucotrienos (LTB4)Ademas, en macrófagos, pequeñas concentraciones de sulfato de cobre inhiben la fosfolipasa A2 (SLPA2), mientras que altas concentraciones la estimulan ( Milanino y cols 1988).

  El zinc, regula Th2, impide la liberación de histamina por mastocitos,  inhibe fosfolipasa A (SPLA2), impide la liberación de leucotrienos  (LTB4). Cofactor de SOD-Cu-Zn.

  Manganeso. Impide liberación de histamina, puede inhibir liberación de leucotrienos ( LTB4),  efecto probiótico, inhibe  fosfolipasa A. (SPLA2).
 
 Magnesio. Impide síntesis de histamina ( inhibe la  histidina decarboxilasa) facilita la degradación de la histamina ( cofactor de la histamina metil transferara), regula Th2, baja sustancia P, baja  IL-4.
 
 Selenio. Disminuye la liberación de histamina, actúa sobre la linfopoyetina del estroma timico ( TSLP), disminuye la prostaglandina D2 (PG).

  Azufre. El sulfuro de hidrogeno alto en mucosa nasal de pacientes con rinitis alérgica. ( Véase el azufre ). El metil sulfano metano (MSM), mejora la rinitis alérgica.

 Iodo. Agua rica en yodo y bromo pulverizada en mucosa nasal, mejora la rinitis alérgica.
 
 Boro. Compuestos de boro aplicados en mucosa nasal, baja IL-4, leucotrienos (LTB4)  y eosinofilos.
 
  Vanadio. Inhibe la generación de COX, la generación de leucotrienos LCT4 y la liberación de histamina.

   El hierro. Puede inhibir la fosfolipasa A.

     Vitaminas.
- Vitamina A. baja leucotrienos.
- Vitamina C. baja histamina.
- Vitamina E. bloquea eosinofilos y mastocitos.
- Vitamina D. baja en pacientes con rinitis alérgica y es un  buen inmunomudolador.
- Vitamina B6. Cofactor de metilación.
- Vitamina B5. Descongestivo.

  Aminoácidos.
  Taurina, metionina y cisteína.

    Plantas.
Salvia.Romero.Cúrcuma.Regaliz.Jengibre.Ginseng.Angélica.Berberís. ( Berberina, berberis vulgaris )Bambú. Petasite.NigelaRegalizRosa canina.

Suplementos.
- Quercetina. Sus principales fuentes naturales en los alimentos son los vegetales: cebollas y el brócoli; frutas (manzanas,  bayas y uvas); algunas hierbas; té; y vino ). 
- Rutina.
- Pineno.
- Glucosamina sulfato
- Espirulina.
- Acido rosmarinico.
- Ácidos grasos omega 3.
 - Probióticos.
Alimentos:La manzana, las uvas pasas y el rabano picante.


OTROS.
- Cebolla: Inhibe histamina, baja IL-4, Ig-E, leucotrienos, lipogenasa (Lox) y equilibra Th1/Th2. Mlcek J., y cols. 2016).

El ácido celidónico ( presente en la sabadilla y la celidonia ) baja IL-4 en bazo, la IL-1b, la cicloxigenada-2 (COX-2) en nariz, y los mastocitos y eosinofilos en nariz. (Oh HA., y cols. 2011).

La nux vómica, disminuye la producción de IgE ante estímulos alergénicos. Duddukuri GR. y cols. 2008).

Sus preparados homeopáticos es una buena opción para tratar la rinitis alérgica sin efectos secundarios.
Es decir Allium Cepa + Sabadilla+ Nux vomica es un tratamiento adecuado para la rinitis alérgica. 

                          - - - - - - - - - 
No obstante, un exceso de metales pesados, sobre todo plomo, mercurio y níquel en sangre o alteración de minerales como el zinc, cobre, magnesio, manganeso, selenio altera su sistema inmunológico y perpetuara su rinitis alérgica... por ello -->

 PARA UN ADECUADO TRATAMIENTO DE LA RINITIS ALERGICA SIGA UNO DE NUESTROS PROTOCOLOS.

  Casa Terapéutica
   Tlno, 646 21 96 11.   952 56 3205



Hipertensión y Oligoscan

Posted on February 23, 2018 at 4:00 AM Comments comments (0)
    Hipertension Arterial   







  
  La hipertensión arterial es la elevación persistente de la presión arterial por encima de los valores establecidos como normales por consenso. Se ha fijado en 140 mm Hg para la sistólica o máxima y 90 mm Hg para la diastólica o mínima.

 El estudio y tratamiento de la hipertensión arterial actualmente es variado y complejo. Aquí presentamos un información resumida de nuestros enfoque.
 
 
 
1. FACTORES PERJUDICIALES.
 
-  A parte de una dieta adecuada (reducción de grasas saturadas, azúcar y pobre en sodio entre otras cosas), ejercicio físico, control de peso y vida sana tenemos que pensar.
 
a. Exceso de fructosa.
 
  La fructosa incrementa la reabsorción de sal (ClNa) y agua en el intestino delgado y riñón, por lo que la combinación de sal y la fructosa tiene un efecto sinérgico en el desarrollo de la hipertensión ( Queiroz-Leite  GD y cols. 2012).
 
b. Exceso de aluminio.
 
  El aluminio sobreactiva el gen de la renina y por tanto produce a la larga hipertensión
(Ezomo OF y cols.  2009 ).
 
  La exposición al aluminio en los niveles de la dieta humana promueve la disfunción vascular y aumenta la presión sanguínea en ratas
( Martinez CS y cols,  2017 ).
 
c. Exceso de Antimonio.
 
  El antimonio urinario se asociaron con una PA alta (Shiue L, 2014 ).
 
 d. Exceso de Arsénico.
 
  La concentración alta de arsénico en la uña se asocia con HTA ( Mordukhovich y cols,. 2012 ).
 
e. Exceso de Bario.
 
 Altas concentraciones de Bario (2-10 ppm) en el agua para consumo humano, se asocia con la mortalidad cardiovascular elevada, hipertensión y otros efectos cardiovasculares. En animales de experimentación la presión sistólica aumento cuando aumenta la ingesta de bario (Perry y cols 1989).
 
f. Exceso de cadmio. 
 
  Hay una  asociación entre el nivel de cadmio en sangre y la elevación presión arterial sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD)  ( An HC,. 2017 ).
 
 
g.Exceso de Hierro.
 
 La restricción dietética de hierro evitó el desarrollo de hipertensión en ratas prehipertensas destetadas ( Okuno K y cols, t 2018).
 
 Entre las mujeres embarazadas de entre 20 y 24 años, la administración de suplementos de micronutrientes múltiples con hierro se asoció con un riesgo reducido de hipertensión inducida por el embarazo en comparación con los suplementos de ácido fólico solamente (  Chen S y cols, 2018 ).
 
h.Exceso de mercurio. 
 
   El mercurio inactiva catecolaminai-0-metil-transferasa, lo que aumenta en  suero y orina, la adrenalina, norepinefrina y la dopamina ( Houston Mc, 2011). Disminuye el NO y libera angiotensina  localmente ( Lemos NB y cols 2012).
 
 
i.Exceso de Molibdeno. 
 
  El  molibdeno urinario  se asociaron con una PA alta ( Shiue I, Hristova K 2014).
 
j.Exceso de Sodio.
 
  Hay una asociación entre la concentración de sodio en la orina a lo largo de 24 horas y la HTA
( Ge Z y cols,. 2015).
 
 k. Exceso de Níquel. 
 
  Niveles de níquel urinario se asociaron positivamente con albuminuria y β2microglobulinuria en hombres y mujeres chinos, que tenían una exposición relativamente baja al níquel (  Liu G y cols. 2016  ).
 
l. Exceso de Fosforo. 
 
 Una  dieta alto en  fosfato aumenta  la presión arterial a través de un aumento de la renina mediada por la PTH. 
  La ingesta alta de fosfato en la dieta induce hipertensión  en ratas.
(  Bozic M  y cols. 2014., Mizuno M y cols, 2016 ).
 
m. Exceso de Plomo. 
 
 La exposición aguda al plomo por debajo de la concentración sanguínea de referencia aumenta la presión arterial sistólica mediante el aumento de los niveles de angiotensina II debido a la activación de la ECA ( Simoes MR y cols.  2011).
 
n. Exceso de selenio. 
 
  La concentración alta de selenio en plasma se asocia alta prevalencia de hipertensión ( Laclaustra M y col. 2009.,  Berthold HK y cols. 2012 ).
 
2. Tratamiento de la Hipertensión.

   En el tratamiento de la hipertensión debemos considerar el efecto antioxidante, vasodilatador y el hipotensor de cada suplemento. Si hay metales pesados; quelarlos y si hay un desequilibrio de minerales tratarlo. Además con el tratamiento diurético se pierden minerales sobre todo magnesio, zinc y cobre y con un análisis podemos saber la cantidad que debemos suplementar.
Aquí presentamos un resumen de los nutrientes que pueden complementar o tratar la hipertensión arterial.
  
  A. Minerales.

1.Calcio.

   Una alta ingesta de calcio mantiene bajo el calcio libre en el citoplasma; la vitamina D y la PTH no aumentan, por lo que la presión arterial tampoco aumenta (Resnick LM. 1999).
 
2. Cromo.
 
  El cromo baja la angiotensina.  Además el sistema NO juega un rol importante en la hipertensión inducida por (Perrricones y cols. 2010).
 
3.Cobalto
 
  El cloruro de cobalto,  disminuyen la expresión de  los receptores de la angiotensina II en los vasos (Matsuura y cols, 2011).
 
4. Cobre
 
 La vasodilatación producida por el óxido nitroso, disminuye en ratas deficitarias en cobre (Schuschke y cols, 2000). La angiotensina II disminuye los niveles de cobre en las células de las arterias (Ozumi y cols, 2012).
 
5.Iodo. 

- La  deficiencia de iodo fue significativamente mayor en los sujetos con hipertensión nueva y conocida (Menon y cols. 2011).
  -  Los niveles de yodo están asociados con el estrés oxidativo y el estado antioxidante en mujeres embarazadas con enfermedad hipertensiva tiene el iodo bajo en orina (Cuellar-Rufino y cols, 2017).
 
6. Potasio
  
   Bloquea receptor de angiotensina, agonista alfa y diurético(Houston M. 2014).

7. Magnesio

   Bloquea los canales de calcio, vasodilatador y diurético (Houston M. 2014).

8. Manganeso.

 Nivel alto de  manganeso en orina se relaciona con una a presión arterial baja. (Mordukhovich. y cols,. 2012. Wu C y cols. 2017 ). 

9. Nitrato.

     La administración oral de óxido nítrico baja la tensión arterial ( Houston y Hays. 2014).

  El consumo crónico de zumo de remolacha rico en nitrato baja la TA ( Lee y cols, 2015).

10. Silice.

 En ratas hipertensas, pequeñas dosis de sílice, mejora HTA ( Bataillard y cols, 1995).
 El sílice aumenta la absorción de Mg e inhibe el gen del angiotensinogeno aórtico ( Maehira y cols, 2011).

 11. Azufre.

 Efecto IECA y Oxido nitroso.
 El sulfuro de hidrogeno inhibe la renina ( Lu y cols, 2010).
 La ingesta de sulfato dietético tienen el potencial de afectar la PA modulando los efectos del nitrato en el sistema cardiovascular. (Kunhle y cols, 2017).

12. Vanadio.

  Efecto oxido nitroso. Activa la eNOS,   reduce el estrés oxidativo y mejora la disfunción endotelial. Además mejora la disfunción endotelial, en animales con hipercolesterolemia o hipertensos (Bhuiyan y Fukunaga, 2009 ).
 
13. Zinc

 - Es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, (IECA), agonista central alfa (Houston M. 2014).

- No obstante, el exceso de zinc produce HTA (El zinc estaba alto en suero y orina en HT ( Tanaka y Mandal, 2007 ).
 
B. Vitaminas.

1. Biotina.

 En animales de experimentación hipertensos, el tratamiento con biotina, disminuye la tensión arterial ( Watanabe-Kamiyama M y cols, 2008 ).

2. Niacina.

 La niacina en dosis bajas tuvo una baja frecuencia de efectos adversos y también mejoró la dislipidemia, disminuyó el nivel de fósforo sérico y aumentó la TFG en pacientes con ERC 
(Jin Kang H y cols, 2013). 

3. Vitamina B6.

 - La vitamina B6, bloquea los canales de calcio, y tiene efecto diurético ( Houston M. 2014 ).

4. Vitamina C.

- Bloquea el receptor de angiotensina, bloque los canales de calcio, vasodilatador y  diurético (Houston M. 2014).
-  El suplemento de 500 mg/día de vitamina C, reduce la presión arterial sistólica y diastólica (Juraschek SP y cols, 2012).

5. Vitamina D

-  Inhibe la renina (Houston M. 2014).

6. Vitamina E.

- Bloque los canales de calcio, es vasodilador y diurético (Houston M. 2014).
 
C. Aminoácidos.

1. Arginina.

 Aumenta el óxido nítrico, y disminuye los niveles de angiotensina II y el estrés oxidante, (Vasdev S, Gill V. y cols, 2008).

2. Cisteína.
-  La N-acetil cisteína bloquea los canales de calcio, los receptores de la angiotensina, (Houston M. 2014).

3. Taurina.

  Bloquea los canales de calcio, agonista alfa central y diurético (Houston M. 2014).
 La adición de taurina a 1000-2000 mg día -1 parece mejorar los efectos antihipertensivos del Mg + (Houston M. 2011).
 
D. Suplementos.

1. Ácido lipoico.

 El ácido lipoico (LA) ejerce un papel hipotensor, por su capacidad para incrementar los niveles de glutatión y de prevenir la modificación de los grupos sulfhídricos en los canales de Ca2+ (Vasdev S y cols 2005).

2. Acidos grasos omega 3.

  Efecto IECA, bloquea los canales de calcio, (Houston M. 2014).

3. Café verde.

  Ácido clorogénico de café verde es un antioxidante hipotensor, probablemente aumentando la disponibilidad del óxido nítrico (por vasodilatación) inhibiendo las enzimas que forman radicales libres de oxígeno reactivas (Chen L. 2009).

4. Carnitina.

 La función endotelial, el NO y la defensa oxidativa mejoran, mientras que el estrés oxidativo y la PA se reducen, con el suplemento de carnitina (Mate A, y cols 2010).

5. Algas chlorella.

-  Las algas chlorella inhiben la actividad de la ACE, y bajan la tensión arterial ( Yang y cols, 2012).

6. Fibra dietética.

- Efecto diurético, agonista central alfa, vasodilatador  ( Houston M. 2014).
 
7. Algas Kelp.

- Posible efecto IECA (Houston M. 2014).

8. Picnogenol.

- El extracto de corteza de Pinus pinaster (pino marítimo francés), actúa como un inhibidor de la ECA natural; protege las membranas celulares del estrés oxidativo; aumenta el NO y mejora la función endotelial ( Maimoona A y cols. 2009).

9. Coenzima Q10.

-  Boquea el receptor de la angiotensina, agonista alfa, y diurético (Houston M. 2014  )

10. Quercitina.

 La quercetina reduce la remodelación vascular inducida por la hipertensión, el estrés oxidativo y la actividad de MMP-2 en las aortas. (Pereira SC y cols, 2018).

11. Resveratrol.

-  Vasodilatador, mejora el óxido nitroso y bloquea a la angiotensina II. ( En Carrizzo A, y cols, 2013).

12. Algas wakame.

- El fucoidan aumentó la producción de óxido nitroso activando la fosforilación de eNOS .  El tratamiento con fucoidan produjo una reducción potente y persistente de la presión arterial alta (Li X y cols, 2016).

E. Plantas.

1. Ajo.

  Estimula la producción de sulfuro de hidrógeno  (H 2 S) y mejorar la regulación de NO endotelial, que induce la relajación de las células del músculo liso, la vasodilatación y la reducción de la PA.  Inhibe la ECA,   bloquea de los canales de calcio y  reducen la sensibilidad a las catecolaminas, ( Butt MS y cols, 2009).

2. Espino albar.
- Los flavonoides activan el factor relajante derivado del endotelio e inhiben la fosfodiesterasa, aumentando así la vasodilatación ( Dahmer S1, Scott E.2010 ).

3. La hoja de olivo.

- Vasodilatador e inhibidor de la ECA, bloqueador beta en ratas (Somova E. 2004). Bloqueo de la actividad de  los canales de calcio de Calcio (Scheffer 2008).

4. Romero.

 Efecto IECA (Ferreira LG y cols. 2018).

5. Salvia.

 El ácido salvianólico  a través de un mecanismo  NO (óxido nitroso tiene  actividad vasodilatación (Shou y cols, 2012).

F. Alimentos/suplementos.

1. Granada.

-  La granada tiene efecto IECA (Houston M. 2014).

2. Lino.

 La linaza es una rica fuente dietética de ácido α-linolénico, lignanos y fibra, con una serie de beneficios para la salud positivos en la PA.
 La suplementación de linaza reduce levemente, pero reduce significativamente la PAS ( Caligiuri SP y cols, 2014)

3. Sésamo.

 Los ingredientes activos son IECA naturales como sesamina, sesamolina, glucósidos sesaminol, lignanos. Todos estos efectos reducen la inflamación y el estrés oxidativo, mejoran la defensa oxidativa y reducen la PA (Nakano D, y cols, 2006).

4. Semillas de uva.

- Extracto de semilla de uva contiene procianidinas oligoméricas (OPCs) que  producen un aumento  óxido nítroso y la inhibición de la ECA. (En: Belcaro G y cols, 2013).
                    - - -

   Bibliografía.
 
- An HC, Ann Occup Environ Med. 2017 Oct 4;29:47).
- Bataillard A, Renaudin C, Sassard J. J Hypertens. 1995 Dec;13(12 Pt 2):1581-4.
- Belcaro G1, Ledda A, Hu S, Cesarone MR, Feragalli B, Dugall M.  Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:313142.
- Bhuiyan MS, Shioda N, Shibuya M, Iwabuchi Y, Fukunaga K.  Hypertension. 2009 Jan;53(1):57-63.
- Bozic M  y cols J Hypertens. 2014 Sep;32(9):1822-32.).
- Butt MS, Sultan MT, Butt MS, Iqbal J. Crit Rev Food Sci Nutr 2009; 49: 538–51.
- Caligiuri SP, Aukema HM, Ravandi A, Guzman R, Dibrov E, Pierce GN.  Hypertension. 2014 Jul;64(1):53-9.
- Carrizzo A, Puca A, Damato A, Marino M, Franco E, Pompeo F, Traficante A, Civitillo F, Santini L, Trimarco V, Vecchione C.  Hypertension. 2013 Aug;62(2):359-66.
-  Chen S y cols, Clin Nutr. 2018 Feb 7. pii: S0261-5614(18).
 
- Cho KH, Kim HJ, Rodriguez-Iturbe B, Vaziri ND. Am J Physiol Renal Physiol. 2009 Jul;297(1):F106-13
- Cuellar-Rufino S1, Navarro-Meza M, García-Solís P, Xochihua-Rosas I, Arroyo-Helguera O.  Nutr Hosp. 2017 Jun 5;34(3):661-666.
- Dahmer S, Scott E. Am Fam Physician. 2010 Feb 15;81(4):465-8.
-  Ezomo OF y cols.  J Inorg Biochem. 2009 Nov;103(11):1563-70.
 
- Ferreira LG1, Evora PRB1, Capellini VK1, Albuquerque AA1, Carvalho MTM1, Gomes RADS2, Parolini MT2, Celotto AC3. Phytomedicine. 2018 Jan 1;38:158-165.
- Ge Z y cols, Br J Nutr. 2015 Mar 28;113(6):996-1002.
 
- Houston M.  World J Cardiol. 2014 Feb 26;6(2):38-66.
- Houston M1, Hays L.  J Clin Hypertens (Greenwich). 2014 Jun 24.
- Kuhnle GG1, Luben R2, Khaw KT2, Feelisch M3. Pharmacol Res. 2017 Aug;122:127-129.
- -< Laclaustra M y col, Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009 Jul;2(4):369-76.
- Lee JS1, Stebbins CL2, Jung E1, Nho H1, Kim JK1, Chang MJ1, Choi HM3.  Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2015 Sep;309(5):R459-66.
-  Lemos NB y cols PLoS One. 2012;7(11).
 
- Li X1, Li J, Li Z, Sang Y, Niu Y, Zhang Q, Ding H, Yin S.  Food Funct. 2016 May 18;7(5):2398-408.
- Liu G y cols, J Epidemiol Community Health. 2016 May;70(5):437-43.
 
- Lu M1, Liu YH, Goh HS, Wang JJ, Yong QC, Wang R, Bian JS. J Am Soc Nephrol. 2010 Jun;21(6):993-1002.
- Maehira F, Motomura K, Ishimine N, Miyagi I, Eguchi Y, Teruya S.  Nutr Res. 2011 Feb;31(2):147-56.
- Maimoona A, Naeem I, Saddiqe Z, Jameel K. . J Ethnopharmacol 2011; 133: 261–77.
-  Martinez CS y cols,  Toxicology. 2017 Sep 1;390:10-21.) 
 
- Mate A, Miguel-Carrasco JL, Vázquez CM. Drug Discov Today. 2010;15:484–492. - Matsuura H, Ichiki T, Ikeda J, Takeda K, Miyazaki R. Hypertension. 2011 Sep;58(3):386-93. Epub 2011 Aug 8."
- Menon VU, Chellan G, Sundaram KR, Murthy S, Kumar H, Unnikrishnan AG, Jayakumar RV.   Indian J Endocrinol Metab. 2011 Oct;15(4):309-15.
- Mordukhovich I1, Wright RO, Hu H, Amarasiriwardena C, Baccarelli A, Litonjua A, Sparrow D, Vokonas P, Schwartz. Environ Health Perspect. 2012 Jan;120(1):98-104.
-  Mizuno M y cols, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2016 Jul 1;311(1).
- Nakano D, Ogura K, Miyakoshi M, Ishii F, Kawanishi H, Kurumazuka D, Kwak CJ, Ikemura K, Takaoka M, Moriguchi S, Biosci Biotechnol Biochem. 2006;70.
-  Okuno K y cols, Heart Vessels. 2018 Feb 7.
 
- Ozumi K, Sudhahar V, Kim HW, Chen GF, Kohno T, Finney L, Vogt S, McKinney RD, Ushio-Fukai M, Fukai T.  Hypertension. 2012 Aug;60(2):476-86."
- Perricone NV, Bagchi D, Echard B, Preuss HG.  Mol Cell Biochem. 2010 May;338(1-2):91-103.
-  Perry y cols, J Toxicol Environ Health. 1989;28(3):373-88. ).
 
- Queiroz-Leite  GD y cols, Kidney Blood Press Res. 2012;36(1):320-34.).
 
- Resnick LM. Am J Hypertens 1999;12:99-112"
- Shiue L, Int J Environ Res Public Health. 2014 Jun 5;11(6):5989-99).
 - Shou Q, Pan Y, Xu X, Xu J, Wang D, Ling Y, Chen M. . Eur J Pharmacol. 2012 Oct 7. pii: S0014-2999(12)00818-7.
- Simoes MR y cols. PLoS One. 2011 Apr 11;6(4)).
- Somova LI1, Shode FO, Mipando M.  Phytomedicine. 2004 Feb;11(2-3):121-9.
- Taneja SK, Mandal R.  Biol Trace Elem Res. 2007 Winter;120(1-3):61-73.
- Vasdev S, Gill V, Parai S, Gadag V.  Mol Cell Biochem. 2005 Jul;275(1-2):135-41.
- Watanabe-Kamiyama M, Kamiyama S, Horiuchi K, Ohinata K, Shirakawa H, Furukawa Y, Komai M.  Br J Nutr. 2008 Apr;99(4):756-63.
- Wu C, Woo JG, Zhang N. PLoS One. 2017 Nov 15;12(11).
- Yang SC, Yang HY, Yang YC, Peng HC, Ho PY. Eur J Nutr. 2012 May 3. .
                -------
   El oligoscan es un método fiable, para la determinación de minerales y metales pesados en nuestro cuerpo. Que nos indicara el nivel de metales pesados en nuestro cuerpo o el desequilibrio de los minerales además de saber la respuesta de nuestro cuerpo a los diferentes tratamientos. 

Si tienes  mercurio o plomo o aluminio o cadmio o bario en tu cuerpo a la larga tendras hipertensión..
                     -.-
   Casa Terapeutica. 
   C/Ecija Nº. 16 
   Torremolinos 29620. Málaga.
   952 56 32 05
   www.casaterapeutica.es


Rss_feed