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Oligoscan y Quelación del  Mercurio.

Jose Luis Vasallo Monteso. Casaterapeutica. Torremolinos. 


            QUELACION DEL MERCURIO 2021

   Ha habido un cambio en la comprensión de la fisiopatología del envenenamiento por mercurio por el papel central de la interacción entre el mercurio y el selenio . A pesar de este cambio, las recomendaciones para el tratamiento de la intoxicación por mercurio se han mantenido iguales. Históricamente, la intoxicación por mercurio se ha tratado alejando al paciente de la exposición al mercurio y esto se ha complementado con una excreción creciente de mercurio con quelantes a base de tiol. Las limitaciones de la quelación a base de tiol (DMSA Y DMPS) incluyen la ineficacia en exposiciones crónicas y con el mercurio orgánico  como el metilmercurio (MeHg +), etilmercurio (timerosal) y dimetilmercurio. Por lo tanto, en este revisión del Dr. Henry Spiller. Explicaremos los nuevos tratamientos para la quelación del mercurio y sus diferentes formas. 


    1.Mecanismos de acción y eliminación de mercurio por quelantes de tiol y acetilcisteína.

. 1A.  Riñon: Los efectos principales de los quelantes de tiol (DMSA Y DMPS) solubles en agua son: 1) formar un complejo con mercurio en las células tubulares proximales del riñón que luego se excreta a la luz tubular a través de la proteína de resistencia a múltiples fármacos (MRP2). 2) Formar un complejo con mercurio en la sangre (DMPS) y aumentar el aclaramiento a través de la filtración glomerular. 


   El DMPSy el DMSA no pueden atravesar la barrera hematoencefálica ni penetrar otros tejidos diana (cerebro, músculo, tiroides, etc.). Estos otros tejidos carecen de un transportador de membrana necesario para permitir la penetración celular de DMSA o DMPS, como el OAT1 en los túbulos renales.

. 1B1.Como se entiende actualmente, la función principal de la acetilcisteína parece ser el aumento de la excreción de mercurio a través de la formación de  complejos  y la eliminación renal, similar al DMSA Y DMSP . Sin embargo, se han documentado beneficios adicionales más allá del simple aumento de la excreción urinaria de Hg, que incluyen: 1) aumento de la desmetilación del MeHg ( pasa a mercurio inorgánico),  2) reducción del estrés oxidativo a través del aumento de la producción de glutatión, 3) reducción de la apoptosis celular y 4) aumento de la salida de metilmercurio (MeHg) del cerebro.


-1B2. Además: 1) porciones de conjugados de acetilcisteína-MeHg formados en la sangre pueden ser eliminados por el hígado por  la bilis a través del transportador de glutatión similar a la vía de eliminación normal de MeHg-glutatión, y 2) los conjugados de acetilcisteína-Hg formados en la sangre pueden eliminarse por filtración glomerular similar al aclaramiento de acetilcisteína en la orina y el complejo de DMPS-Hg.


. 1B3.  La acetilcisteína puede atravesar la barrera hematoencefálica y está disponible para todos los tejidos. El aumento de la producción de glutatión neuronal por la acetilcisteína puede aumentar el eflujo de MeHg + desde el cerebro a través del complejo  glutatión + MeHg usando la proteína de resistencia a múltiples fármacos y reducir las concentraciones de MeHg + cerebral.

                   2. Suplementación de selenio:

 Estudios más recientes sobre la fisiopatología del mercurio sugieren que la suplementación con selenio puede no solo proteger, sino también corregir un estado de deficiencia de selenio inducido por mercurio.


  Existe evidencia convincente de que el objetivo principal del mercurio es la inhibición de las selenoproteínas en el sistema tiorredoxina (tiorredoxina reductasa) y el sistema glutatión-glutaredoxina (glutatión peroxidasa), junto con la participación secundaria de las selenoproteínas P, K, T y W . . El mercurio se une a la fracción de selenio de los selenoproteinas  con alta afinidad, que a menos que se elimine de forma permanente inhibe su actividad. La pérdida de la actividad de la selenoproteína provoca la alteración del entorno redox celular, peroxidación de lípidos y proteínas, alteración de la homeostasis del calcio intracelular, daño / pérdida mitocondrial y una deficiencia de selenio intracelular .


El papel de la suplementación con selenio en el envenenamiento por mercurio es complejo e incluye 1) restauración de la actividad de la selenoproteína, 2) protección contra daño mitocondrial y daño al ADN, 3) acción pro-desmetilante del selenio, 4) secuestro de mercurio a través de complejos Hg: Se, 5 ) la redistribución del Hg en el interior de los organismos bajo la influencia del Se, y 6) los efectos inhibidores del Se sobre las acciones del Hg. 


Numerosos estudios de la administración simultánea de selenio y mercurio durante períodos prolongados mostraron efectos beneficiosos como lo demuestra la reducción de las concentraciones de mercurio en los tejidos, la reducción de la retención de mercurio en todo el cuerpo, la mejora de la actividad de la tiorredoxina reductasa, la mejora de la actividad de la glutatión peroxidasa, la reducción del estrés oxidativo, la reducción del daño del ADN, el rescate mitocondrial, mejora de la fuerza muscular y de peso corporal. 

 

    ELECION DEL QUELANTE.


. A. Elección de un quelante con mercurio orgánico: N-acetilcisteína

    Para el metilmercurio (Hg +1 ) (MeHg) y el dimetilmercurio, la acetilcisteína parece ser una mejor opción  quelante. La acetilcisteína aumenta el aclaramiento urinario, reduce los niveles de mercurio en los órganos diana, incluido un mayor flujo de salida del cerebro, y muestra una mejora en la función de los órganos (cerebro, hígado y riñón). La mejora de la neurotoxicidad se debe probablemente, en parte, al aumento protector de la producción de glutatión en el cerebro, una característica única de la acetilcisteína .

-La incapacidad de los quelantes de tiol (DMSA Y DMPS) para atravesar la barrera hematoencefálica y acceder al mercurio inorgánico desmetilado (Hg +2 ) es probablemente responsable nula eficacia sobre de la neurotoxicidad asociada con las órganos por el mercurio.


. B . Mercurio elemental (Hg 0 ).

-  El mercurio elemental (inyección) y el vapor de mercurio se absorben en estado no ionizado (Hg 0 ). Esto permite la difusión pasiva hacia los órganos y a través de la barrera hematoencefálica. Luego, el Hg 0 se oxida a la forma tóxica Hg 2+  ( mercurio inorgánico ) después de la penetración en los tejidos, incluso en el SNC, los glóbulos rojos y los riñones .   La hipertensión y la taquicardia asociadas se deben probablemente a la dishomeostasis del calcio intracelular (control de selenoproteína de la función del retículo endoplásmico con aumento de la liberación intracelular de calcio) en las glándulas suprarrenales y en otros órganos.

   - Ni los quelantes de DMSA Y DMPS ni la acetilcisteína muestran ningún efecto sobre las concentraciones de mercurio en el cerebro después de la exposición al vapor de mercurio.


. C. Sales inorgánicas de mercurio.

- En estudios en animales de inyección de cloruro de mercurio, el DMPS disminuyó el contenido de mercurio en todos los órganos, mientras que el DMSA solo disminuyó las concentraciones en sangre y riñón, si la terapia se iniciaba dentro de un día de exposición al mercurio.

- Por el contrario, en ratones, el uso prolongado de DMSA, DMPS (4 semanas) aumentó el contenido de Hg de las neuronas motoras espinales se duplica, probablemente como consecuencia del aumento de los niveles sanguíneos de mercurio redistribuido de los tejidos no neuronales por los quelantes.


- La acetilcisteína después del HgCl 2 también ha producido resultados contradictorios.

  No obstante, tanto para el mercurio inorgánico como para el mercurio elemental / vapor, el uso inicial de un quelante de tiol durante 3 a 4 días , para eliminar el Hg renal puede ser apropiado. Sin embargo, después de tres a cuatro días, se sugiere el cambio a acetilcisteína para quelación continua, reducción de la lesión orgánica y sinergia con Se. 

        

   A.  Sinergia de acetilcisteína de selenio. 

 .1. Uso de selenio y acetilcisteína con intoxicación por mercurio inorgánico - cloruro de mercurio (Hg + 2). 

 El selenio y la acetilcisteína administrados juntos redujeron las concentraciones de mercurio en los riñones y el hígado en un 70% y un 80%, respectivamente, en cuatro días, en el momento del sacrificio, en comparación con las ratas envenenadas con HgCl 2 que no recibieron tratamiento.

  

. 2. Uso de selenio y acetilcisteína con intoxicación por mercurio orgánico: metilmercurio (MeHg +) y dimetilmercurio.

  El  selenio y la acetilcisteína administrados juntos redujeron las concentraciones de mercurio en el cerebro, los riñones y el hígado en un 87%, 88% y 86%, respectivamente, en 7 días, en el momento del sacrificio en comparación con las ratas envenenadas con MeHg + que no recibieron tratamiento.

  

3. Uso de selenio y acetilcisteína con vapor de mercurio. 

     En un paciente intoxicado por vapores de mercurio el selenio oral l 500 mcg / día (como selenito de sodio) y acetilcisteína oral 50 mg / kg / día. A los tres meses el paciente recupero la normalidad.

    

                     B. SELENIO SOLO 

- 1. Selenio solo y metilmercurio.

  Las ratas tratadas con Selenio  mostraron  un aumento de peso, un daño oxidativo reducido y una reducción de Hg en el cerebro, el hígado y la sangre, en comparación con los controles (sin Selenio). Pruebas in vitro adicionales mostraron que la selenocisteína aumentó la captación hepática de MeHg + como un complejo Se-MeHg y redujo la citotoxicidad del MeHg.

   En un modelo de rata de metilmercurio crónico (MeHg + 4 mg / kg po cada dos días durante 28 días), la adición de selenio (Se 2.74 mg / kg po, dosis equimolar 1: 1 a MeHg) el día 29 durante 90 días, mostró restauración de la flora intestinal, aumento del mercurio total en las heces y disminución de la porción de MeHg + en las heces, lo que favorece el aumento de la desmetilación; es decir, transforma un mercurio que penetra en el SNC en otro que no lo hace el mercurio orgánico . Este fue un pequeño estudio de sólo 5 ratas por grupo, pero este estudio sugiere que Se promovió la descomposición y excreción de metilmercurio, que puede atribuirse parcialmente a la modulación de la flora intestinal.

                             Dosis de selenio

    En seres humanos con intoxicación por mercurio, se han utilizado con éxito 100 µg / día durante 90 a 120 días (como selenometoinina) y 500 µg / día durante 6 meses (como selenito).

                    

           Cinética del mercurio después de la suplementación con selenio

   -La suplementación con selenio puede aumentar la desmetilación de mercurio orgánico, cambiar la distribución del mercurio y aumentar el secuestro a través de la unión a complejos coloidales insolubles de Hg: Se.


 -El mercurio inorgánico (Hg 2+ ) no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, mientras que tanto el vapor de mercurio (Hg 0 ) como el MeHg + cruzan más fácilmente la barrera hematoencefálica.


 - En un modelo de rata de MeHg oral+ , (MeHg + 40 mg /L en agua disponible gratuitamente durante 21 días), la inyección diaria de Se (como selenito de sodio 865 µg / kg / día ip durante 21 días) eliminó eficazmente la deposición de mercurio en el cerebro. 


-Resumen. 

. Heny. A. Spiller y cols. 2021 Rethinking treatment of mercury poisoning: the roles of selenium, acetylcysteine, and thiol chelators in the treatment of mercury poisoning: a narrative review. Toxicology and Comunications. 5. 2021.

                      

. ** Fuentes de Mercurio orientativo

-  1. El mercurio orgánico. se encuentra en pescado, aves de corral y carne de animales  que han sido alimentados con harina de pescado, plaguicidas, fungicidas, insecticidas y vacunas que contienen timerosal.

-  2. Vapor de mercurio. Se encuentra en termostatos, termometros, amalgamas dentales, y el añadido al latex de las pinturas.

-   3. El mercurio inorganico o sales de mercurio se encuentra en productos cosmeticos, laxantes, dentrificos, diureticos y antisepticos, y contaminación quimica

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. ** Mercurio y Oligoscan.

. Adjuntamos esquema de tratamiento en nuestra clinica.  

. Puede haber cambio en las dosis en función de los niveles de los minerales y metales pesados.

. Tambien siempre evaluamos la función intestinal; dado que un instestino permeable o dietas muy ricas en fructosa o grasas saturadas producen un aumento en la absorción de mercurio.

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Clínica Casaterapéutica. C/Ecija Nº. 16. Torremolinos. 29620. Málaga. www.casaterapeutica.es .  646219611

                     

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